Prospecto FERRIMED PLUS

Composición
Cada cápsula con microgránulos contiene: Fumarato ferroso 330 mg (equivalente a 109 mg de hierro elemental); cianocobalamina 1 mg; ácido fólico 2 mg; ácido ascórbico 100 mg, excipientes c.s.
Farmacodinamia
El producto en combinación aporta 330 mg de fumarato ferroso equivalente a 109 mg de hierro activo, factor de formación de glóbulos rojos. Su contenido de ácido ascórbico incrementa la absorción intestinal de hierro y acelera la conversión del ácido fólico en su metabolito activo para una eritropoyesis normal. Entrega 2.000 mcg de ácido fólico, coenzima fundamental para la síntesis de ácidos nucleicos, de los que depende la división celular, posibilitando la implantación del huevo, su desarrollo y también una adecuada eritropoyesis. Durante la lactancia, las demandas se incrementan debido a su eliminación a través de la leche, lo que hace aconsejable suministrarlo durante el embarazo, para proveer de buenos depósitos en la lactancia.
Indicaciones
Anemia por deficiencia de hierro, ácido fólico y vitamina B12. Usos: Prevención y tratamiento integral de anemias ferropénicas, anemias poshemorrágicas agudas y crónicas, estados fisiológicos de mayor demanda por crecimiento, embarazo, lactancia, puerperio, menstruación. Síndrome de malabsorción gástrica, anemias por parasitosis, prevención y corrección de deficiencias de ácido fólico.
Dosificación
Vía de administración: Oral. Adultos y niños mayores de 12 años: Una cápsula diaria por vía oral, pudiendo aumentarse a dos en caso que el médico lo estime conveniente.
Contraindicaciones
Hemocromatosis, hemosiderosis, anemias hemolíticas y cualquier anemia que no sea originada por falta de aporte de hierro. Porfiria cutánea tardía. Úlcera gástrica, anastomosis gastrointestinal.
Reacciones adversas
Fumarato ferroso: Las dosis terapéuticas orales pueden producir ocasionalmente diarrea, constipación, náuseas y/o dolor epigástrico en aproximadamente el 20% de los pacientes. Esta situación puede mejorar bastante, ingiriendo el hierro después de las comidas, así como reduciendo las dosis o aumentando la cantidad de veces que se pueda ingerir. Cantidades excesivas de hierro pueden ocasionar una acción corrosiva del aparato digestivo. Cianocobalamina: Rara vez produce toxicidad en individuos con función renal normal. Puede producir rash cutáneo o prurito, sibilancias (reacción anafiláctica después de la administración parenteral). Los aminosalicilatos disminuyen la absorción de la cianocobalamina; altas dosis de vitamina C pueden destruir a la B12; el cloranfenicol impide el efecto terapéutico de la B12 en el tratamiento de la anemia; la colestiramina, la colchicina, la neomicina por vía oral y el potasio en formas de liberación prolongada disminuyen la absorción de la cianocobalamina; las dosis elevadas de ácido fólico disminuyen la concentración de vitamina B12 en sangre. En los pacientes con psoriasis, la vitamina B12 puede ocasionar agravación de los síntomas. Riesgo de complicaciones tromboembólicas, en razón de la producción temporaria excesiva de trombocitos. Acido fólico: En casos excepcionales se han observado reacciones alérgicas consistentes en erupciones, prurito, eritema, broncoespasmo, molestias gastrointestinales como náuseas y anorexia. Con dosis elevadas superiores a 15 mg diarios durante tratamientos prolongados se han descrito casos de irritabilidad, confusión y depresión mental. Acido ascórbico: En pacientes susceptibles, se ha reportado la aparición de litiasis renal por oxalato de calcio cuando se consumen dosis muy elevadas de ácido ascórbico (mayores a 9 gramos diarios). Debe restringirse el consumo de ácido ascórbico en pacientes con insuficiencia renal crónica tratados bajo hemodiálisis y en aquellos pacientes con litiasis renal recurrente. En algunos casos el ácido ascórbico puede provocar gastritis, náusea, vómito, cefalea, diarrea de tipo osmótico, cólicos abdominales, comezón, fatiga y somnolencia.
Precauciones
Deben efectuarse determinaciones periódicas de hemoglobina para controlar la respuesta al tratamiento. La administración de ácido fólico podría enmascarar un cuadro de anemia perniciosa, pues aunque el estado hematínico se normalice, pueden persistir las manifestaciones neurológicas. La ingestión de alcohol puede incrementar la absorción del hierro y su almacenamiento hepático, incrementando así el riesgo de toxicidad. Si hay deterioro significativo de la función hepática o renal puede ocurrir acumulación de hierro. Trastornos inflamatorios intestinales (enteritis, colitis, diverticulitis) o enfermedad ácido-péptica pueden deteriorar su condición al recibir preparados orales con hierro.
Interacciones
Fumarato ferroso: tiene interacciones con tetraciclinas disminuyendo la concentración sérica de ambos. No debe administrarse concomitantemente con cloranfenicol, ya que la respuesta terapéutica al hierro puede retardarse. Las preparaciones antiácidas también disminuyen la acción terapéutica del hierro. A su vez, el hierro disminuye la acción terapéutica de la penicilamina. Cianocobalamina: Las fórmulas con potasio de liberación prolongada pueden reducir la absorción de vitamina B12 en el tracto gastrointestinal, como también los aminosalicilatos, colestiramina, colchicina y neomicina. El ácido ascórbico puede inactivar la vitamina B12. El uso simultáneo con cloranfenicol puede antagonizar la respuesta hematopoyética a la vitamina B12. Los aminosalicilatos disminuyen la absorción de la cianocobalamina; altas dosis de vitamina C pueden destruir a la B12; el cloranfenicol impide el efecto terapéutico de la B12 en el tratamiento de la anemia; la colestiramina, la colchicina, la neomicina por vía oral y el potasio en formas de liberación prolongada disminuyen la absorción de la cianocobalamina; las dosis elevadas de ácido fólico disminuyen la concentración de vitamina B12 en sangre. Acido fólico: La administración prolongada de fenitoína ocasiona una deficiencia en ácido fólico en el 27-91% de los pacientes, produciéndose anemia megaloblástica en el 1% de los pacientes tratados. Se supone que esto es debido a un aumento del catabolismo del folato, malabsorción del ácido fólico o destrucción de este por una inducción enzimática provocada por la fenitoína. Algunas observaciones parecen indicar que los efectos anticonvulsivos de la fenitoína se reducen parcialmente como resultado de la disminución de las concentraciones de ácido fólico. La administración de ácido fólico, por otra parte, ocasiona un aumento del metabolismo de la fenitoína y una disminución de las concentraciones plasmáticas de este fármaco, debido al aumento del metabolismo y la una redistribución en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo. La adición de ácido fólico resulta en un aumento del metabolismo de la fenitoína con una disminución paralela de sus concentracione en sangre y en el LCR. Puede producirse un aumento clínicamente significativo en la actividad convulsiva, en particular cuando se utilizan dosis de ácido fólico ≤ 4 mg/día. Se desconoce el impacto clínico de dosis de ácido fólico de 1mg/día o menos sobre la epilepsia contralada, aunque esta dosis parece ser aceptable para la mayoría de los clínicos. El uso concomitante de cloramfenicol y ácido fólico puede antagonizar la respuesta hematológica al ácido fólico. La respuesta hematológica al ácido fólico deberá ser, por tanto, monitorizada en los pacientes tratados con este antibiótico. La administración crónica de colestiramina pueden interferir con la absorción del ácido fólico. Los pacientes tratados con ambos fármacos deberán recibir el ácido fólico 1 hora antes o 4-6 horas después de la colestiramina. Los antagonistas del ácido fólico, como el metotrexato, la pirimetamina, el triamterene o el trimetoprim, inhiben la dihidrofolato reductasa y por lo tanto la acción del ácido fólico, especialmente si se utilizan en grandes dosis o durante períodos prolongados. Por el contrario, el ácido fólico puede reducir la toxicidad del metotrexato cuando este se administra en dosis adecuadas para el tratamiento de la artritis reumatoide. En un estudio controlado por placebo, grupos de pacientes con artritis reumatoide tratados con metotrexato recibieron ácido fólico en dosis de 5 mg/semana, 27.5 mg/semana o placebo. Ambos grupos tratados con el ácido fólico mostraron menos efectos tóxicos producidos por el metotrexato que el grupo tratado con placebo sin pérdida de eficacia del metotrexato. Algunas evidencias sugieren que la administración de ácido fólico a pacientes con leucemia tratados con pirimetamina para combatir una infección por Pneumocystis carinii ocasiona una exacerbación de los síntomas de la leucemia. También se ha comunicado que el ácido fólico interfiere con la acción de la pirimetamina en el tratamiento de la toxoplasmosis. No se conocen bien las implicaciones clínicas de esta interacción. Acido ascórbico: La administración concomitante de ácido ascórbico y desferoxamina puede aumentar la toxicidad del hierro y causar descompensación cardíaca, en ancianos. La evidencia sugiere que estos efectos tienen lugar cuando se administran dosis de ácido ascórbico de 500 mg al dìa o más. La administración de la dosis de ácido ascórbico 1-2 horas después de la desferoxamina es suficiente, por lo general, para evitar esta reacción. En grandes dosis, el ácido ascórbio puede bajar el pH urinario causando la reabsorción tubular de muchos compuestos ácidos. Por el contrario, los compuestos de carácter básico pueden mostrar una reabsorción reducida. En grandes dosis, el ácido ascórbico puede acelerar la excreción renal de la mexiletina. La absorción del hierro no-hemo (fundamentalmente de las plantas) por el tracto digestivo depende de que el hierro se encuentre en su estado reducido. El ácido ascórbico, por sus propiedades antioxidantes, mantiene el hierro como ferroso y por lo tanto aumenta la absorción, que puede llegar a ser del 10% y que ocurre con grandes dosis de vitamina C, de 500 mg o más. Algunos pacientes pueden beneficiarse de este efecto, recibiendo una dosis de ácido ascórbico con el suplemento de hierro en forma de sales ferrosas o de complejos de hierro-polisácaridos. Se ha observado que la coadministración de ácido ascórbico en dosis de 2 g reduce substancialmente las AUCs del propranolol, disminuyendo también su efecto bradicárdico. Como al mismo tiempo se observó una reducción en la excreción de los metabolitos del propranolol se ha postulado que el ácido ascórbico reduce la biodisponibilidad del beta-bloqueante. Hasta que se disponga de una mayor información, los clínicos debe ser advertidos acerca de esta interacción. Existen informes que describen que grandes dosis de ácido ascórbico (más de 5 g/día) pueden reducir los efectos anticoagulantes de la warfarina. No obstante, no parecen necesarias intervenciones clínicas a menos que se consuman grandes dosis de ácido ascórbico.
Presentación
Cada cápsula de gelatina dura contiene Fumarato ferroso 330 mg (equivalente a 109 mg de hierro elemental); cianocobalamina 1 mg; ácido fólico 2 mg; ácido ascórbico 100 mg excipientes csp. Caja por 30 y 60 unidades (Reg. San. INVIMA 2014M-0014912).

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