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Mecanismo de acción: No es claro aún el mecanismo de acción de levetiracetam, pero es factible que sea distinto al de los antiepilépticos conocidos. Levetiracetam no altera la neurotransmisión normal ni las características básicas celulares. Levetiracetam en estudios in vitro, afecta la disponibilidad de Ca++ intraneuronal al inhibir parcialmente la corriente de Ca++ tipo N, y reducir la liberación de Ca++ intraneuronal de sus depósitos. Igualmente, el levetiracetam invierte parcialmente la reducción de corrientes dependientes de GABA y glicina inducidas por zinc y ß-carbolinas. Adicionalmente, estudios in vitro demuestran que el levetiracetam se une a un punto específico en el botón terminal neuronal. Este punto de unión específico es la proteína 2A de las vesículas sinápticas, la cual estaría involucrada en la fusión de la vesícula con la membrana pre-sináptica y por consiguiente en la exocitosis de neurotransmisores. Esta afinidad de levetiracetam por la unión a la proteína 2A de las vesículas sinápticas, se correlaciona directamente con la potencia anticonvulsivante del fármaco en modelos animales. Este hallazgo sugiere que la interacción entre levetiracetam y la proteína 2A de las vesículas sinápticas parece contribuir en el mecanismo de acción del fármaco como antiepiléptico. Levetiracetam no demostró afinidad de unión para una variedad de receptores conocidos, tales como: Benzodiazepinas, GABA (ácido gama-aminobutírico), glicina, NMDA (N-metil-D-aspartato), sitios de captación y/o sistemas de segundos mensajeros. Por otra parte, no se han encontrado efectos del levetiracetam en canales de sodio neuronales dependientes de voltaje o corriente de calcio tipo T y tampoco parece facilitar directamente la neurotransmisión GABAérgica.