Prospecto VITALJECT

Descripción
Tiamina clorhidrato, piridoxina clorhidrato y cianocobalamina son vitaminas hidrosolubles pertenecientes al complejo B. Su presentación consiste en dos ampollas; la ampolla I contiene tiamina clorhidrato 100 mg y piridoxina clorhidrato 100 mg. La ampolla II contiene cianocobalamina 1 mg.El color de la solución de la ampolla I es traslúcida a ligeramente amarilla. Mientras que el de la ampolla II es traslúcido de color rojizo. Ambas ampollas son estériles.
Composición
Vitamina B1 + Vitamina B6+ Vitamina B12.
Farmacología
Las vitaminas del complejo B funcionan en muchas reacciones esenciales del metabolismo intermediario. El pirofosfato de tiamina, la forma fisiológicamente activa de la vitamina B1 (tiamina), funciona en el metabolismo de los carbohidratos como una coenzima en la descarboxilación de a-cetoácidos, como piruvato y acetoglutarato, así como en la utilización de pentosa en la derivación de monofosfato de hexosa; esta última función comprende a la transcetolasa dependiente de pirofosfato de tiamina. Varios cambios metabólicos de importancia clínica pueden tener vínculo directo con el efecto bioquímico de la tiamina. En la deficiencia de ésta, hay alteraciones de la oxidación de los a-cetoácidos, y se ha utilizado un incremento de la concentración sanguínea de piruvato como uno de los signos diagnósticos del estado de deficiencia. El requerimiento de tiamina se relaciona con el índice metabólico y es mayor cuando los carbohidratos constituyen la fuente de energía. Este hecho tiene importancia práctica en pacientes que requieren nutrición parenteral y que, así, reciben una porción sustancial de las calorías en forma de dextrosa. Estos individuos deben recibir una ración generosa de la vitamina. La deficiencia grave de tiamina, conduce al padecimiento denominado beriberi. El beriberi seco se relaciona con el sistema nervioso. En cuanto el beriberi húmedo compromete al aparato cardiovascular:Muchos de los signos y síntomas neurológicos son característicos de neuritis periférica, con alteraciones sensitivas en las extremidades, incluso áreas localizadas de hiperestesia o anestesia. Hay pérdida gradual de la fuerza muscular, y puede originar caída de la muñeca o parálisis completa de una extremidad. La falta de Vitamina B1 también puede generar alteraciones de la personalidad, depresión, falta de iniciativa y memoria inadecuada, al igual que muchos síndromes tan extremos como encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff. Los síntomas cardiovasculares pueden ser notorios e incluyen disnea de esfuerzo, palpitaciones, taquicardia, y otras anormalidades cardíacas caracterizadas por un ECG anormal (principalmente voltaje bajo de la onda R, inversión de la onda T y prolongación del intervalo Q-T), e insuficiencia cardíaca del tipo gasto alto. Por tal motivo se denomina beriberi húmedo; hay edema estenoso, en gran parte como resultado de hipoproteinemia por ingestión inadecuada de proteína, o hepatopatía concomitante, junto con insuficiencia de la función ventricular. La encefalopatía de Wernicke, es un desorden agudo neuropsiquiátrico, que involucra pérdida neuronal y micro-hemorragias; éste se observa como resultado de un inadecuado suministro de Vitamina B1 al cerebro. Es común asociar este síndrome con el abuso de alcohol. Un tratamiento adecuado con Tiamina puede revertir los cambios bioquímicos inducidos y prevenir el desarrollo de lesiones estructurales. La condición permanente de daño cerebral se denomina síndrome de Korsakoff. Los pacientes que presenten encefalopatía de Wernicke que no esté asociada al consumo de alcohol, rara vez desarrollan síndrome de Korsakoff; esto indica que existe un efecto de sinergia entre la deficiencia de tiamina y el abuso de alcohol, ya que es más perjudicial que uno de ellos por aparte. El síndrome de Korsakov ó Psicosis alcohólica de Korsakov, es un desorden de memoria con inconsciencia y los pacientes evidencian daño en la memoria a corto y largo plazo, repetidamente hacen las mismas preguntas, no reconocen a las personas que habían conocido antes del inicio de la enfermedad. La amnesia se debe a la interrupción del circuito diencéfalo - hipocampo del núcleo talámico y de los cuerpos mamilares. Esta afección está relacionada con el alcoholismo. La vitamina B12 (cianocobalamina) es esencial en la dieta. La deficiencia puede dar por resultado síntesis defectuosa de DNA en cualquier célula en la cual esté ocurriendo replicación y división cromosómicas. Puesto que los tejidos con tasa mayor de recambio celular muestran los cambios más notorios, el sistema hematopoyético es especialmente sensible a la deficiencia de esta vitamina. Una vez que una célula madre hematopoyética queda comprometida para ingresar en una serie programada de divisiones celulares, el defecto de la replicación cromosómica da por resultado incapacidad de las células en maduración para completar divisiones nucleares, no obstante, la maduración citoplasmática continúa a un ritmo relativamente normal. Esto origina la producción de células con morfología anormal, y su muerte durante la maduración (hematopoyesis ineficaz). El reconocimiento de este tipo de hematopoyesis anormal permitió la clasificación diagnóstica inicial como anemia perniciosa. Hoy en día, la anormalidad característica de la morfología de los eritrocitos tiene importancia para el diagnóstico y como guía terapéutica después de la administración de las vitaminas. La deficiencia de vitamina B12 puede ocasionar daño irreversible del sistema nervioso. Se observan tumefacción progresiva de neuronas, desmielinización y muerte de células neuronales en la médula espinal y la corteza cerebral. Esto causa una amplia gama de signos y síntomas neurológicos como parestesia en las manos y pies, disminución de los sentidos de vibración y de posición, con inestabilidad resultante, merma de los reflejos tendinosos profundos, y, en etapas más tardías, confusión, mal humor, pérdida de memoria e incluso pérdida de la visión central. El paciente puede mostrar ideas delirantes, alucinaciones e incluso psicosis manifiesta. La piridoxina está involucrada en el mantenimiento del metabolismo de aminoácidos, también en el de carbohidratos y grasas, además está implicada en la formación de hemoglobina. La deficiencia de piridoxina es poco usual en humanos, en razón de su amplia distribución en alimentos. No obstante, la deficiencia puede ser inducida por medicamentos, por ejemplo durante el tratamiento con isoniacida. La inadecuada utilización de piridoxina puede ser causada por ciertos errores congénitos del metabolismo. La deficiencia puede conllevar a anemia, dermatitis, queilitis y síntomas neurológicos como neuritis periférica y convulsiones.
Farmacocinética
Distribución: La Vitamina B1 es absorbida por difusión y por transporte activo. Actúa como co-enzima o como agente de óxido-reducción. Se distribuye en todos los tejidos. Las concentraciones más altas se encuentran en el hígado, cerebro, riñón y corazón. La absorción de la Vitamina B1 seguida de una inyección por vía intramuscular es rápida y completa. La vitamina B1 se combina con ATP para formar Tiamina pirofosfato, la forma fisiológicamente activa de la Tiamina. La vitamina B 12 se utiliza en dosis de 1 a 1000 microgramos. Se une a la transcobalamina II, una b - globulina plasmática, para transporte hacia los tejidos. Luego se elimina con rapidez del plasma y se distribuye preferencialmente hacia las células del parénquima hepático. En el plasma existen otras dos transcobalaminas (I y III) cuyas concentraciones se relacionan con la tasa de recambio de granulocitos; pueden representar proteínas de almacenamiento intracelular que se liberan con la muerte celular. La máxima concentración plasmática se alcanza dentro de 1 hora. La vitamina B6 se absorbe por transporte pasivo. En el hígado se convierte en 5´- fosfato de piridoxal, la forma activa de la vitamina. Almacenamiento: En un adulto sin ninguna enfermedad, la cantidad almacenada de vitamina B1 es entre 30 mg a 50 mg, cuando se presenta deficiencia en vitamina B1, después de 4 a 6 semanas se agotan estas reservas. Tal condición se observa por el aumento de ácido pirúvico en sangre. En adultos sanos, hasta 90% de las reservas corporales de vitamina B12, entre 1 mg a 10 mg, están en el hígado. Se almacena como 5´desoxiadenosilcobalamina y en el plasma como metilcobalamina, aunque, pequeñas cantidades de esta coenzima, se pueden encontrar en las células. El depósito corporal total de la vitamina B6 (como fosfato de piridoxal) es 1000 mmol. 800 mmol a 900 mmol están presentes en el músculo. También la vitamina B6, se encuentra en el hígado, riñón y cerebro. Metabolismo: La cianocobalamina se reduce a Co2+ por reductasas presentes en mitocondrias y microsomas. Durante esta reducción, el cianuro se desplaza del metal. Una parte de las cobalaminas Co2+ se reducen en la mitocondria a la forma Co+, la cual es alquilada por el ATP para formar 5´desoxiadenosilcobalamina en una reacción en la que la porción 5´desoxiadenosil del ATP se transfiere a la cobalamina y los 3 fosfatos como trifosfato inorgánico. El resto de la cobalamina se une a la N5 metiltetrahidrofolato - homocisteína metil transferasa citosólica, donde es convertida en metilcobalamina. Dicha enzima se halla íntimamente relacionada con el metabolismo de ácido fólico. El hígado es el órgano responsable de la mayor parte del metabolismo de la vitamina B6. Dicho órgano aporta la forma activa de la vitamina B6 a la circulación y otros tejidos. La piridoxina se convierte en 5´- fosfato de piridoxal por la piridoxin cinasa, la cual utiliza como cofactores zinc y ATP. El fosfato de piridoxal comprende cerca del 75% al 80% de la vitamina B6 total que circula en el plasma, después de esta forma, la piridoxina es la forma más común. Eliminación: La vitamina B1 se excreta en la orina como vitamina B1 intacta, o como uno de sus 20 metabolitos. A las 48 horas luego de administrar 1000 microgramos de vitamina B12 de 50% al 98% de la dosis se excreta por la orina. Los productos del metabolismo de la vitamina B6 se excretan por la orina. El principal producto es el ácido 4-peridoxílico. Otros metabolitos son piridoxal, piridoxamina, piridoxina y sus fosfatos se excretan en la orina cuando se hallan en altas dosis.
Indicaciones
Estados carenciales de las vitaminas B1, B6 y B12, que podrían manifestarse en casos de dolor de espalda, en convalecencias o con dieta insuficiente.
Dosificación
Una dosis diaria, o 2 - 3 semanales por vía intramuscular. Instrucciones de uso: Para administrar el producto, con jeringa y aguja esterilizadas se extrae el contenido de la ampolla I y después el de la ampolla II, se agita dicha mezcla en la misma jeringa y se aplica inmediatamente por vía intramuscular. Si no se aplica todo el producto, deséchese el sobrante.
Contraindicaciones
Ninguna conocida.
Reacciones adversas
Trastornos del sistema nervioso: dolor de cabeza, parestesias y/o alteraciones sensitivas, somnolencia, mareo, agitación, neuropatía sensorial periférica o síndromes neuropáticos en tratamiento prolongado con vitamina B6 y más frecuentemente con dosis elevadas; la neuropatía sensorial puede incluir parestesias y reducción de la propiocepción, marcha inestable, entumecimiento de piel y manos; los síntomas neuropáticos generalmente disminuyen tras la interrupción del tratamiento. Trastornos gastrointestinales: náusea y vómito. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: erupción cutánea. Trastornos del sistema inmunológico: reacciones de hipersensibilidad. Trastornos renales y urinarios: cambios en el color de la orina. Trastornos oculares: hinchazón, irritación, enrojecimiento de los ojos. Trastornos gastrointestinales: molestias abdominales, ocasionalmente diarrea moderada, pérdida de apetito. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: grandes dosis de piridoxina pueden producir fotosensibilidad, con cambios en la piel como lesiones vesiculares y ampollares, eritema, erupción o prurito, porque podrían inducir un defecto metabólico que afecta a la integridad de la estructura de la piel. Trastornos del sistema inmunológico: raramente pueden aparecer reacciones anafilácticas a alguno de los principios activos, con edema, urticaria, disnea, etc. La administración repetida de vitamina B1 puede provocar en raras ocasiones la aparición de hipersensibilidad tardía. Embarazo: La vitamina B12 ha mostrado toxicidad reproductiva. La administración de dosis elevadas de vitamina B6 durante el embarazo (mayores de 100 a 200 mg al día) puede tener efectos adversos en la función neuronal propioceptiva en el desarrollo del feto. Las vitaminas B1 y B12 están en la categoría C para el embarazo y la vitamina B6 en la categoría A según la FDA. Lactancia: Las vitaminas B1, B6 y B12 se distribuyen en la leche materna. La piridoxina administrada en madres lactantes puede producir efectos supresores de la lactación, dolor y/o aumento de las mamas.
Advertencias
La vitamina B6 no se debe tomar a dosis más altas o durante un período más largo que lo recomendado. Antes de administrarse vitamina B12, indiscriminadamente en pacientes con sospecha de deficiencia de la misma debe confirmarse el diagnóstico, porque si una anemia megalobástica es debida a déficit de folato podrían corregirse parcialmente las alteraciones hematológicas pero enmascararse el diagnóstico preciso. Al contrario, los folatos pueden enmascarar la deficiencia de Vitamina B12. En individuos susceptibles podría producirse gota, por el contenido de vitamina B12, debido al aumento de la degradación de ácidos nucleicos. La respuesta terapéutica a la vitamina B12 disminuye en situaciones tales como uremia, infecciones, déficit de hierro o ácido fólico, o con la administración de medicamentos supresores de la médula ósea. Se debe advertir a los pacientes del posible riesgo de fotosensibilidad que puede causar la piridoxina, manifestándose con síntomas en la piel como erupción, ampollas y vesículas. Se requiere precaución o evitar la exposición a los rayos ultravioleta durante el uso de este medicamento.
Interacciones
El consumo de metotrexato y primetamina invalida el diagnóstico y la valoración en sangre de ácido fólico y vitamina B12.
Sobredosificación
La administración durante largo tiempo de dosis excesivas de vitamina B6 se ha asociado con el desarrollo de neuropatías periféricas graves, como neruopatías sensoriales y síndromes neuropáticos. Puede aparecer fotosensibilidad con lesiones en la piel. Puede aparecer dolor de cabeza, somnolencia, letargo y trastornos respiratorios.
Presentación
Solución inyectable, AMPOLLA I: Tiamina Clorhidrato (Vitamina B1) 100 mg y Piridoxina Clorhidrato (Vitamina B6) 100 mg. AMPOLLA II: Cianocobalamina (Vitamina B12) 1 mg. (Reg. San. INVIMA 2013M-0014087).

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